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5年制休克(第六版)I

时间:2013-07-07


Chapter 12
Shock (Part I)

第一节 概述
概念,历史

第二节 休克的病因与分类
休克的起始环节

第三节 休克的发生过程与发病机制
一、微循环的组成与功能 二、休克分期与发展过程 休克3个时期微循环变化的特征表现、 机制、意义(后果)和临床表现

第四节

休克的细胞损伤与代谢障碍

一、细胞膜、线粒体的溶酶体的损伤 二、细胞物质代谢和水、电解质酸碱平衡紊乱障碍

第五节

体液因子与全身反应

一、血管活性胺与调节肽 二、炎症介质与SIRS和CARS

第六节

器官功能障碍与MODS
MODS概念与机制

第一节 概述

对休克认识的历史:
1731: 创伤,危重临床状态 淡漠,低血压 (休克临床表现) 1st、2nd世界大战:急性循环紊乱,血管扩张 (血管收缩药,疗效有限)

1895年:面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,尿少,

60年代:共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋?
微循环障碍

80年代:全身炎症反应

休克概念

Shock is a state 有害因子 in which there is inadequate 有效循环血量急剧降低 perfusion to sustain the 组织血液灌流减少(微循环障碍) physiologic needs of organ 细胞代谢与功能紊乱 tissues.
器官功能障碍

休克
多病因,多发病环节,多种体液因子参与
机体循环系统功能紊乱 微循环功能障碍 器官功能衰竭 (复杂的全身调节紊乱性病理过程)

休克的分类
1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆

2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性

3. 血管源性休克 全身炎症反应综合症(SIRS) 感染性 非感染性 4.神经源性休克 过敏性 部分创伤性

休克发生的三个基本环节
全血量的(绝对)减少—— 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
心输出量的降低——心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管容量的增加 —— (Distributive shock) 神经源性休克 血管源性休克 (Vasogenic shock)

Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction

第三节 休克的发生过程与发病机制 以失血性休克为例,主要从微循环变 化的角度阐述休克的发生发展。 重温微循环的概念、组成、功能及其调节。

微循环的组成 (Microcirculation)

微循环的功能 1. 阻力血管—调节血压 与血液分布 2. 容量血管—调节回心血量

3. 交换血管—O2, CO2, 营养
微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节

血管平滑肌对缩 血管物质的反应 性正常(恢复)

缩血管收缩,真 毛细血管关闭

真毛细血管 血流减少

局部血管活性物 质被稀释冲走

局部血管活 性物质聚积
组胺、5-羟色胺、激肽 腺苷、乳酸等

真毛细血管 血流增多

缩血管扩张,真 毛细血管开放

血管平滑肌对 缩血管物质的 反应性降低

毛细血管灌流的局部反馈调节

The alternatively opening of capillaries 30% open in physiological condition 70% left for compensation

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一、休克I期微循环变化 (代偿期,缺血性缺氧期) 特征:微血管的收缩

少灌少流 灌少于流
机制:
1. 交感—肾上腺髓质 系统的兴奋

代偿意义: 临床表现:

2. 其它缩血管物质— 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 MDF? ET和其它

休克 I 期变化的代偿意义: 1. 有助于休克早期动脉血压的维持
1)外周阻力增高 2)心输出量增加

3)回心血量增加 ?

2. 有助于心、脑血液供应的维持
由于不同器官血管反应性的不同而使血液 重新分布

A. 快速自身输血: 短暂的血液回心

小血管痉挛收缩 容量小静脉也收缩

B. 缓慢自身输液:

小血管痉挛收缩
毛细血管前阻力>后阻力

组织液入血 C . 循环血量增加 钠水潴留

毛细血管中流体静压↓ 肾素-血管紧张素系统(+) 抗利尿激素增多 肾重吸收水增加

致休克动因(创伤、失血、内毒素等)

交感—肾上腺髓质系统(+)

儿茶酚胺释放 心率、心肌收缩力

肾素—血管紧张 素— 醛固酮系统 (+) 小血管收缩、痉挛

神经垂体加压素 (抗利尿激素) 中枢 神经 系统 (+)

血栓素A2 (TXA2)
脉搏细速 心输出量 ↑ 脑血管不收缩,冠脉扩张 保证心、脑血液供应

外周阻力、静脉回流

腹腔内脏 肾缺血

皮肤 缺血 四肢苍白 厥冷

动脉血压维持

尿量 肛温

烦躁 不安

休克 I期(缺血性缺氧期)微循环变化发生机制和代偿意义

休克II期(失代偿期,淤血性缺氧期) 微循环变化的特征: 微循环淤血 少灌少流,灌多于流 机制: 1. 酸中毒 2. 局部扩血管代谢产物增多 3. 血液流变学的改变 4. 内毒素和NO 5. 体液因子:内啡肽、TNFα、IL-1等 意义 1. 自身输血、输液停止 (表现、后果): 2. 第三间隙丢失 3. 动脉血压下降,恶性循环形成

休克Ⅲ期 (不可逆期,难治期,衰竭期) 微循环变化的特征: 微循环衰竭

机制: 1. 微血管反应性显著下降 2. DIC的发生(DIC 与休克的关系) 意义 (表现、后果):

1. 循环衰竭 2. 毛细血管无复流现象 3. 重要器官功能不全或衰竭

问题的提出:大小循环的不同步恢复,无复流现象

休克时血液细胞流变学变化 一、红细胞的变化:

1. 变形力下降:由于膜流动性降低,细胞内粘度增加 2. 聚 集 增 多: 主要由于血流慢、比积高 表面电荷少、纤维蛋白原多

三、血小板激活、粘附、聚集: 血小板的激活物主要有儿茶酚胺、 PAF、TXA2、ADP等 四、血液粘度增加

二、白细胞粘着和嵌塞 (白细胞是否粘着嵌塞主要受两种力量的影响。 1. 壁切应力和切变率 下降

休克时血流缓慢,血管收缩
2. 白细胞-内皮细胞粘附力 增加

两种细胞的粘附蛋白表达增加或功能增强
3. 其它: 白细胞变形力的下降 内皮细胞的肿胀

休克不同时期微循环变化的特征 代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放 失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞 难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞,且出现无复流现象 部分病人可并发DIC,MODS

休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 原 始 病 因

休克Ⅲ期
微循环 衰 竭

细胞损 害 器官衰 竭
MODS

几个名词:
快速自身输血 缓慢自身输液 第三间隙丢失 (third space loss) 无复流现象(no-reflow phenomenon) 血管反应性(vascular reactivity)

See you next time !


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