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RA SLE讲稿

时间:2014-08-01

类风湿关节炎 1. 概述:类风湿关节炎是一个累及周围关节为主的多系统性炎症性的自身 免疫性疾病。其特征性症状为对称性、多个周围性关节的慢性炎症性病变。 本病呈全球性分布,总的患病率为 1%,我国的患病率为 0.32-0.36%; 本病可见于任何年龄,以 20-40 岁居多; 女性多于男性,男:女为 1:2-4。 2. 病因和发病机制:病因不明,与感染及遗传等倾向有关。发病机制与自 身免疫异常有关。 目前病因尚不清楚,可能与下列多种因素有关: (1)感染因素(包括病毒、细菌、支原体感染) A.改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能; B.活化 B 细胞; C.活化 T 细胞和巨噬细胞; D.分子模拟。 (2)遗传因素 A.同卵双生共患本病机会为 15-30%,异卵双生仅为 5%左右;一 级亲属患病率比正常人群增加 16 倍; B.RA 与 HLA-DR4 表型密切相关。 3. 病理:滑膜炎和血管炎为主。 滑膜炎:是 RA 的基本病理改变。 绒毛具有很强的破坏性、是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍的病理基 础。 类风湿血管炎:主要引起 RA 关节外表现 类风湿结节:是 RA 血管炎的一种表现,常见于关节伸侧受压部位的皮下组 织,也可见于肺,结节中心为纤维素样坏死组织,周围有上皮样细胞浸润,排列 成环状,外被以肉芽组织,肉芽组织间有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。 4. 临床表现:关节局部症状体征(晨僵、关节疼痛与压痛、关节肿胀、畸 形及功能障碍) ;关节外表现(类风湿结节、血管炎、心、肾、肺及眼受累) ;全 身症状(发热、疲倦、贫血及体重减轻) 。

关节表现 晨僵 病变关节在夜间或日间静止不动后出现较长时间(至少 1 小时)

得僵硬,如胶粘着样的感觉。可作为对病情活动性的判断指标之一。 痛与压痛 呈对称性、持续性,周围性关节为主。 关节肿 关节畸形 多因关节腔积液或关节周围软组织炎症引起。 尺侧偏斜、屈曲畸形、天鹅颈畸形。

特殊关节的受累: 颈椎、肩髋关节、颞颌关节 关节功能障碍: 关节外表现 类风湿结节:见于 20-30%患者,多位于关节隆突部及受压部位的皮下, 质硬、无压痛对称分布,反映疾病的活动性。 类风湿血管炎: 肺部表现:包括肺间质病变、结节样改变、胸膜炎。幻灯 心包炎: 胃肠道表现:主要由服用抗风湿药物引起。 肾:很少累及肾脏。 神经系统表现:主要由神经压迫引起,另可见多发性神经炎。 血液系统表现:多见小细胞低色素性贫血。 Felty 综合征:是指类风湿关节炎伴有脾大、中性粒细胞减少,贫血和血 小板减少的一组综合征。 干燥综合征:见于 30-40%的患者,主要表现为眼干、口干。 5. 辅助检查:实验室检查包括贫血、血沉加快、免疫学检查(免疫球蛋白、 补体及 CRP、蛋白电泳) ,类风湿关节炎相关自身抗体检查(RF、AKA、APF 及 CCP 抗体) 。X 线检查包括关节面下囊性变、关节间隙变窄、骨质疏松;X 线分期。 1)血象:包括红细胞 、白细胞、血小板计数、分类; 2)血沉(ESR) :是观察滑膜炎症活动性和严重性的指标。 3)C-反应蛋白: 4)免疫复合物和补体:

5)类风湿因子(RF) :是指抗自身变性 IgG Fc 段的自身抗体,分为 IgM、 IgG、IgA 三种类型,70%患者 IgM RF 阳性。 RF 阳性不一定就是类风湿关节炎。 RF 除见于 RA 外,也可见于系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征、系 统性硬化症、亚急性细菌性心内膜炎、慢性肺结核、高球蛋白症等。 6)关节滑液检查: 7)X 线检查:手部 X 线具有诊断价值。 X 线检查分期: Ⅰ期:骨质疏松; Ⅱ期:关节间隙变窄; Ⅲ期:关节面出现虫蚀样破坏; Ⅳ期:关节半脱位、纤维性强直。 8)类风湿结节活检: 6. 诊断及鉴别诊断:1987 年诊断标准、关节功能的分期、与骨关节炎、痛 风性关节炎、强直性脊柱炎、系统性红斑狼疮等的鉴别诊断。10 分钟 美国风湿病学会 1987 年修订的 7 项标准,具备 4 条以上者,可以诊断为类 风湿关节炎。 (1)晨僵至少 1 小时(≥6 周) 。 (2)三个或三个以上关节肿(≥6 周) (3)掌指关节或近端指间关节肿(≥6 周) (4)对称性关节肿(至少 6 周) 。 (5)皮下结节。 (6)手 X 线片改变(至少有骨质疏松及关节间隙狭窄) 。 (7)血 清类风湿因子含量升高。有上述 7 项中 4 项即可诊断类风湿关节炎。 与下列疾病鉴别:强直性脊柱炎 .风湿性关节炎.骨性关节炎 。 7. 治疗:治疗原则(早期、规范化、联合治疗) ;治疗目的;治疗措施(非 甾体抗炎药、慢作用抗风湿药、糖皮质激素、生物制剂、免疫净化、外科治疗的 适应证) 。 治疗目的:1)减少关节肿痛和关节外的症状;2)控制关节炎的发展,防 止和减少关节的破坏,保护受累关节的功能;3)促进已破坏的关节骨的修复。 药物治疗: ? 1)非甾体抗炎药:作用机制:通过抑制环氧化酶,减少前列腺

素合成,产生抗炎止痛解热作用。COX 有两种同功酶 (COX-1,COX-2) 。

不能控制病情和预防关节破坏。副作用:消化系统,肝肾功损害,血液系 统,过敏反应 2)DMARD : MTX SASP HCQ LEF 等

特点:改善和延缓病情进展作用,大多起效慢,停药药效消失也慢, 需要早期、联合、长期用药 首选: 甲氨蝶呤(MTX),联合治疗的基本药物。 如患者对 MTX 不能耐受, 可改来氟米特或其他 DMARDs 3)糖皮质激素:适用症:关节炎明显或急性发作时“桥治疗”,或有系统 症状者, 关节腔内注射。 使用原则: 不需用大剂量时则用小剂量; 能短期使用者, 不长期使用 4)生物制剂:TNF-a 拮抗剂 特点:抗炎及防止骨破坏作用、起效快。 不 良 反 应 : 注 射 局 部 皮 疹 或 输 液 反 应 , 激 活 原 有 的 感 染 , TNFα 单 抗可诱发短暂自身免疫性反应。本类药物宜与 MTX 联合应用。 5)植物类抗风湿药:白芍总苷、正清风痛宁 手术治疗: 8. 预后:早期治疗,病情可得到较长期缓解。

系统性红斑狼疮 1. 介绍 SLE 是一种多因素参与的自身免疫病, 全身各系统、 器官均可受累。 系统性红斑狼疮 (SLE)是一种临床表现有多系统损害症状的慢性系统性的 自身免疫病,患者突出表现有多种自身抗体(其中最重要的是抗 dsDNA 抗体) , 并通过免疫复合物等途径,造成几乎周身每一系统、每一器官都可能受累。 2 系统性红斑狼疮可能的病因和发病机制。 病因: 1)遗传因素:SLE 患者 1 级亲属患病率是正常人群的 8 倍;本病的易感 基因为 HLA-DR2、HLA-DR3;患者家属患 SLE 的可能性高达 13%。 2)环境因素:日光、紫外线、化学药品、微生物病原体都可诱导 SLE。 3)雌激素:雌激素可能在 SLE 的发病中起了重要作用。妇女流产或妊娠 可能诱发本病。 发病机制: 1)致病性自身抗体 ①IgG 型自身抗体②抗血小板及抗红细胞抗体③抗 SSA 抗体④ACL 2)致病性免疫复合物 IC 增高:①清除机制异常②产生增多③IC 大小不当 3) T 细胞和 NK 细胞功能失调 CD8+T 细胞 NK 细胞功能失调不能抑制 CD4+T 细胞功能而导致自身抗体产 生 3. 描述系统性红斑狼疮的病理改变,特别是狼疮的肾脏病理改变。 1.其典型的病理表现有: a.结缔组织的纤维蛋白样变性(苏木紫小体) ; b.坏死性血管炎( “洋葱皮”样改变) 。 2.WHO 关于狼疮肾炎分型如下: Ⅰ型:正常或轻微病变型 Ⅱ型:系膜病变型 Ⅲ型:局灶增殖型 Ⅳ型:弥漫增殖型

Ⅴ型:膜性病变型 Ⅵ型:肾小球硬化型 4. 叙述系统性红斑狼疮的各种临床表现以及发病的特点,特别是实验室检 查的特点在诊断中的意义。 临床表现 (1) 发热:90%患者有不同程度发热,尤以低、中度热为常见。 (2)皮肤粘膜:80%以上患者有皮肤损害。典型表现是位于鼻梁及两颊部蝶形 红斑,其他皮肤损害也多呈对称性,可表现为丘疹、盘状红斑、指端缺血、面部 及躯干皮疹等。 (3)关节肌肉:90%以上患者有不同程度的关节疼痛,出现在指、腕、膝关节, 伴红肿者少见。 (4)肾:多数病例肾受累,晚期可出现肾性高血压和尿毒症。 (5)心血管:约 30%病人有心血管病变,以心包炎最多见,可为纤维素性心包 炎或心包积液。心肌炎也较常见,严重者导致心功能不全。 (6)呼吸系统:主要为胸腔积液,多为中小量、双侧性。也可出现狼疮肺炎、 肺间质变。 (7)消化系统:可出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等多种表现。 20~30%病例有肝、脾肿大。 (8)神经系统:表现为头痛、呕吐、偏瘫、癫痫、意识障碍或幻觉、妄想、猜 疑等各种精神障碍症状。 (9)血液系统:血三系降低,贫血为溶血性贫血;可有轻或中度淋巴结肿大。 (10)抗磷脂抗体综合征:临床表现为动脉和(或)静脉的血栓形成,习惯性自 发性流产,血小板减少,患者血清不止一次出现抗磷脂抗体。 (11)干燥综合征 5.实验室检查 1)一般检查:血、尿常规及肝肾功检查。 2)自身抗体 a.抗核抗体(ANA) :是 SLE 的最佳筛选试验; b.抗双链

DNA(dsDNA)抗体:诊断抗体,与 SLE 的肾的损害相关;c.抗 Sm 抗体:SLE 的标 记抗体;d.抗 SSA 和抗 SSB 抗体:见于 SLE 合并干燥综合征者;e.抗磷脂抗体

(APS) : 与动静脉血栓形成、 习惯性流产、 血小板减少有关, 称为抗磷脂综合征。 f.类风湿因子(RF) :见于 15%左右的患者。 3)补体 补体低下,尤其是 C3 下降是表示 SLE 活动的指标之一。

4)狼疮带试验 5 系统性红斑狼疮的诊断与鉴别诊断,重点是诊断分类标准的应用。 诊断: SLE 诊断采用的 11 项诊断标准,如患者符合其中 4 项或 4 项以上者始能确 诊。 (1)颧部红斑; (2)盘状红斑; (3)光过敏; (4)口腔溃疡; (5)关节炎; (6)浆膜炎; (7)肾病变; (8)神经系统病变; (9)血液系统异常; (10)免疫 学异常:狼疮细胞阳性或抗双链 DNA 抗体阳性或抗 Sm 抗体阳性或梅毒血清试验 假阳性; (11)抗核抗体阳性。 鉴别诊断: SLE 应与下述疾病鉴别: 类风湿关节炎、各种皮炎、癫痫病、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原 发性肾小球肾炎、原发性干燥综合征、混合性结缔组织病、系统性硬化症和各种 药物引起的狼疮综合征等。 6. 系统性红斑狼疮的治疗原则,药物应用的适应证及注意事项。 一般治疗:卧床休息、避光、对症治疗。 药物治疗: 1) 非甾体抗炎药 :适用于发热、关节炎、浆膜炎 2)抗疟药:适用于发热、关节炎、皮疹 3)激素: SLE 治疗的首选药物。有抗炎、免疫抑制作用。常用有泼尼松、 甲泼尼松龙、 地塞米松。 轻型狼疮用小剂量、 一般型用中等剂量、 重型用 , 大剂量、狼疮危象用甲泼尼松龙冲击疗法。个体化使用,减量要慢,维持 要长。 鞘内注射 4)免疫抑制剂 CTX 环磷酰胺(CTX) :最常用的免疫抑制剂, 冲击疗法:每次剂量 0.5~1g/m2,每 2~4 周 1 次,8 次后,改为 每 3 个月 1 次,至活动静止后 1 年 MP 冲击的适应征

口服:1~2mg/kg.d 副作用:胃肠道反应、骨髓抑制(白细胞<3×109/L 时,暂停使用) 、 肝损害、脱发、出血性膀胱炎、性腺抑制。 硫唑嘌呤:适用于中等度严重、脏器功能恶化缓慢者。1~2mg/kg.d 注意骨髓抑制、肝损害 环孢素: 对 LN 有效(尤其 V 型 LN),用于激素合用其他免疫抑制剂效果 差者或 CTX 不适用者. 对血液系统受累有效。 5mg/kg.d,分 2 次服,3 个月后 渐减量, 3mg/kg.d 维持治疗.注意血压、肝肾损害。 吗替麦考酚酯(MMF) : 对 LN 有效,用于激素合用 CTX 效果差者或 CTX 不适用。 1~2g/d,分 2 次服,副作用少 MTX 5)IVIG 辅助治疗:适用于病情严重而体质极度衰弱或合并全身严重感染 患者;或重症血小板减少。 每日 0.4g/kg,静脉滴注,连用 3~5 天 6) 生物制剂

7. 介绍系统性红斑狼疮的预后。 预后差: 1)血肌酐已升高 2)高血压 3)心肌损害伴心功能不全 4)严重 NP 狼疮


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