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第七章 呼吸系统疾病 一、名词解释 1.肺肉质化: 大叶性肺炎肺泡腔内纤维蛋白等渗出物不能完全被溶解,由肉芽 组织长入机化,病灶肉眼上呈灰褐色肉样纤维组织,故名。 2.肺大泡: 肺气肿时,肺泡间隔遭破坏,形成直径>2cm 的气囊,成为肺大泡。 3.淋巴上皮癌: 特点是癌细胞界不清,核大,呈空泡状,核仁清楚;癌组织中 和癌的周围有较多淋巴细胞,故有此名。 4.瘢痕癌: 常见于

肺。其特点是肿瘤中央有较多的纤维瘢痕。腺癌多见。 4. 比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的病因、发病、病变、转归等方面的异 同。 答案要点:①在病因上,大叶性肺炎常由毒力较强的肺炎双球菌引起, 小叶性肺炎常由毒力较弱的肺炎双球菌、 葡萄球菌、 流感杆菌等的混 合性感染。②在发病方面,大叶性肺炎多见于青壮年人,因遇寒、感 冒等一时性抵抗力下降所致, 小叶性肺炎多见于年老体弱者, 是随麻 醉、昏迷、或一些慢性疾病的并发症出现。③病理变化方面,大叶性 肺炎累及一个肺段以上,属纤维素性炎,小叶性肺炎呈多灶性分布, 是典型的化脓性炎症。④大叶性肺炎预后较好,并发症少,如无合并 症,多在一周左右治愈,小叶性肺炎预后较差,并发症多见,对年老 体弱者,常可成为其直接死亡的原因。 7. 答案要点:①共同表现是病灶中肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔中 有明显的液体渗出。 ②大叶性肺炎充血水肿期还会出现多少不一的炎 细胞浸润,其病变范围不如后两者大。③ARDS 早期有较明显的肺泡 壁间质水肿, 肺泡毛细血管内有明显的嗜中性白细胞聚集, 可有微血 栓形成, 稍后则有特征性的透明膜形成, 右可由于损伤和肺表面活性 物质的减少而使肺泡出现萎缩或微小肺不张等改变。 ④急性左心衰引 起的急性肺水肿累及两肺各叶, 表现为肺泡壁毛细血管扩张充血, 肺 泡腔中均质的水肿液体,严重时可有明显的红细胞漏出。 一、填空题 1. 大量流行病学的调查显示血浆低密度脂蛋白 和极低密度脂蛋白 水平持续 升高与动脉粥样硬化的发病率呈正相关系。 3. 动脉粥样硬化主要累及中、大 、 型动脉。病变部位在 动脉内膜。 4. 动脉粥样硬化病变分为脂纹、纤维板块、粥样斑块 、 和 三期变化。 5. 动脉粥样硬化时内膜中的泡沫细胞是由单核 细胞摄取了 脂质而转变来的。 6. 高血压病变与多种因素有关,主要有遗传因素、膳食因素、心理因素、肾因 素、内分泌因素 、 、 、 、 。 7. 高血压病变主要包括 动脉系统病变、心脏病变、肾脏病变、脑部病变 、 和 的病理改变。 8. 高血压病时脑部病变包括 、脑动脉病变、脑软化、脑出血 和 。 9. 风湿病是一种与 A 组溶链菌 感染有关的变态反应 性疾病。 10. 风湿病的基本病变包括变质渗出期 、增生期、瘢痕期 和 。

11. 风湿性心内膜炎主要累及心瓣膜 最常受累的是 二尖瓣,其次是 主动脉瓣 和二尖瓣 同时受累。 三尖瓣和肺动脉瓣 一般不受累。 12. 风湿性心内膜炎时在瓣膜闭锁缘上形成小的赘生物,其主要由血小板 和 纤维素成分组成。 13. 风湿性心肌炎时病变特点是形成 风湿小体它位于心肌间质 中,一般在小 血管 附近。 14. 风湿病的增生 期病变形成具有诊断意义的风湿小体 。 15. 引起亚急性感染性心内膜炎最常见的病原体是草绿色链球菌 ,病变常发生 于已有病变 的瓣膜上。 16. 亚性感染性心内膜炎的赘生物是由血小板、纤维素、细胞菌落、炎细胞和 少量的 坏死组织构成。 17. 冠状动脉口狭窄分四级:1 级狭窄占冠脉口的 25% ,2 级狭窄冠脉口的 26-50% ,3 级狭窄占冠脉口的 51%-75% ,4 级狭窄占冠脉口的 76%以上。 18. 心肌梗死根据发生部位不同,病理上分为心内膜下心肌梗死 和区域性心肌 梗死(透壁性心肌梗死) 两种类型。 19. 区域性心肌梗死又称透壁性心肌梗死 ,大多位于左心室 ,病变多累及心 壁 三层组织。 20. 心肌梗死病理上属于贫血性 性梗死,其梗死形态为不规则 ,一般 6h 后肉 眼才能辩认。 二、名词解释 1. 绒毛心:心外膜发生的以纤维蛋白渗出为主的炎症,由于心脏的搏动,心外 膜的纤维蛋白形成绒毛状物质覆盖在心脏表面,此时的心脏称为绒毛心。 2.马氏斑, McCallum 斑:风湿性心内膜炎时,由于反复发作、机化,可使心壁 内膜增厚、变糙、皱缩,尤以左房后壁为著,此病变称为 McCallum 斑 3. 风湿小体:风湿病增生期,形成由纤维素样坏死、风湿细胞及其他炎性细胞 构成的肉芽肿性病变称为风湿小体。它对风湿病具有诊断意义。 4. 颗粒性固缩肾:良性高血压病晚期的肾脏病变。表现双侧肾脏体积缩小,质 地变硬,重量减轻,表面呈均匀细颗粒状,切面皮质变薄,肾盂肾周围脂 肪填充性增生,这种病理改变称为颗粒性固缩肾。 5. 粥瘤: 系指动脉内膜的粥样硬化。 其肉眼形态为, 隆起于内膜的灰黄色斑块, 斑块表面为一层纤维帽,伴有玻璃样变性,其内为坏死组织和胆固醇 结晶。周围可见不等量的泡沫细胞。 6. 阿绍夫小体:①球形、椭圆形或梭形小体;②中心可见纤维蛋白样坏死,周 围有较多 Ascoff 细胞;③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。 第十四章 传染病与寄生虫病 一、名词解释

2.干酪样坏死: 结核性坏死灶由于含脂质胶多而呈淡黄色,均匀细腻,质实, 状似奶酪,故称~。 10.结核球: 直径 2-5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 四、问答题 3. 答案要点:继发性肺结核分型:局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性 纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球、结核性胸膜炎。原发性与 继发性肺结核病变比较见下表: 原发性肺结核 继发性肺结核 病理特征 原发综合征 病变多样,新旧病灶并存,较 局限 起始病灶 上叶下部下叶上部近胸 肺尖部 膜处 主要播散途 多淋巴道或血道 多支气管 径 6. 试述结核病的基本病变及其转变规律。 答案要点:结核病的基本病变包括:以渗出为主的病变(浆液性或浆液 纤维素性炎)、以增生为主的病变(结核结节)、以坏死为主的病变 (干酪样坏死)。这三种病变往往同时存在,以某一种为主,可以相 互转变。基本病变的转归:愈合(吸收、消散、纤维化、钙化);恶 化(浸润进展、溶解播散)。 第八章 消化系统疾病 一、名词解释 1.早期胃癌: 癌组织仅限于粘膜及粘膜下层者。 2.嗜酸性小体: 肝细胞在发生凋亡时,胞质浓缩,深染嗜酸性,核进一步消失, 形成均质的深红染的小体,即为之。 3.急性黄(红)色肝萎缩: 急性重型肝炎时,短时间内大量肝细胞发生坏死, 肝脏体积很快缩小,重量明显减轻,包膜明显皱缩,切面呈现坏死肝组织的 土黄色, 故称之急性黄色肝萎缩, 几天后, 肝血窦扩张充血时, 则呈红褐色, 称之为急性红色肝萎缩。 4.假小叶: 肝硬化时,原有肝小叶结构完全被破坏,取而代之的是纤维组织包 绕的肝细胞团块,故称假小叶。 5.碎片状坏死: 汇管区炎细胞(淋巴细胞)向肝实质内侵入,分割、包绕单个 或小簇肝细胞,使之发生慢性、进行性的坏死、崩解,肝界板被破坏,称为 碎片状坏死。 6.印绒细胞癌:在胃癌和大肠癌时, 癌细胞可分散成小簇向周围组织浸润生长, 较少形成腺腔,有时细胞产生的粘液积聚在细胞内,充斥整个癌细胞,将细 胞核推向一边,形似戒指,称为印戒细胞癌。 1. 哪些疾病可引起上消化道出血?简述引起出血的病理基础。 1. 引起上消化道出血的常见疾病有:①消化性溃疡合并出血:当溃疡底部表面 毛细血管破裂时,便潜血阳性;当较大血管被胃液腐蚀时,可有上消化道大 出血。②食管下端及胃底静脉曲张破裂出血:见于结节性肝硬化和寄生虫引 起的肝纤维化。肝硬化是导致门脉高压、门静脉血流受阻,门-腔血液分流以

及食管下静脉和胃冠状静脉之间吻合支开放,引起食管下端及胃底静脉曲张 破裂出血。③食管癌、胃癌出血:癌组织坏死或破坏血管引起出血。 2. 试分析消化性溃疡持久不愈的原因。 2. 答案要点:消化性溃疡长期不愈的原因可能有:①造成溃疡的病因和机制长 期存在。②溃疡底部小动脉发生闭塞性内膜炎和血栓形成,引起溃疡边缘缺 血,不利于溃疡的愈合。③溃疡产生的节律性上腹疼,对大脑皮层是不良刺 激,可导致皮层下中枢功能紊乱,进一步影响溃疡愈合。 4. 何谓肝硬化?简要分析肝硬化的发生机制。 4. 答案要点:肝硬化是一种由多种病因引起的慢性进行性、弥漫性肝病,以肝 细胞变性、坏死、肝内广泛纤维化、肝细胞再生形成结节为基本病理特征, 并伴有肝小叶结构和血管的破坏和改建。临床上早期无明显症状,晚期可出 现肝功能异常和门脉高压症等表现。肝硬化的发生机制主要由三个环节:① 长期的肝细胞损害。②弥漫性肝纤维化。③肝细胞再生形成结节。 5. 常见的慢性肝病有哪些?简要分析导致肝病慢性化的因素。 5. 答案要点:常见的慢性肝病包括:①慢性病毒性肝炎;②慢性酒精性肝炎; ③狼疮性肝炎;④结节性肝硬化。导致肝病慢性化的因素有:①机体方面: 主要是免疫功能紊乱。②致病因子的长期存在。③肝星状细胞被激活,产生 大量以胶原为主的细胞外基质,使血窦毛细血管化,严重影响肝细胞与血窦 之间的物质交换,另外,肝内异常吻合支的出现,造成肝细胞缺血,都成为 导致肝细胞慢性损伤的因素。 8. 病毒性肝炎的基本病变有哪些?其中哪些病变与其慢性化进程有关?为什 么? 8. 答案要点:病毒性肝炎基本病理变化包括:⑴肝细胞病变:变性,水样变性、 气球样变。凋亡,嗜酸性变,嗜酸性小体。坏死,溶解性坏死,分为①点状 坏死;②灶性坏死;③界面性坏死;④碎片状坏死;⑤桥接坏死;⑥亚大片 坏死;⑦大块坏死。⑵炎症反应。⑶增生,包括肝细胞再生、胆管上皮细胞 增生、肝星状细胞增生、成纤维细胞增生。 凡是能引起肝小叶结构遭受破坏的进行性病变都有可能使病变慢性化。 10. 试从病理学角度比较门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化的区别。 10. 答案要点: 结节性肝硬化 血吸虫性肝硬化 病因 多,主要是慢性病毒性肝炎 血吸虫卵沉积 发病机制和病理变 肝细胞持续变性坏死引起肝 虫卵沉积于汇管区门静脉分 化 内广泛纤维化、肝细胞再生 支旁,产生虫卵结节及纤维 形成结节,肝小叶结构和血 化, 管的破坏和改建。 后果 门脉高压、肝功能不全症状 门脉高压明显,肝功能不全 明显,预后差,常因肝昏迷、 相对轻,预后相对好。 大出血、感染、合并肝细胞 癌而死亡。 第五章 肿瘤 一、名次解释 1.硬癌: 癌组织肿的纤维组织量多,以致质地坚硬。

2.类癌: 起源于神经嵴的嗜银细胞,好发于胃肠道和支气管,恶性程度不高, 能分泌 5-HT、组织氨等物质,导致“类癌综合症”。 3.Ewing 瘤: 一种发生于骨的间叶组织肿瘤。 4.Hodgkin 淋巴瘤: 淋巴瘤的一种,形态和临床过程特殊,切片可见 R-S 细胞。 5. 间变: 表现为去分化, 幼稚细胞在分化过程中发生质变所致, 从而形成肿瘤。 6. 异型增生: 增生的细胞出现异型性,但非癌。病变可进一步恶变或逆转。 7.交界瘤: 指生物学行为介于良、恶性之间的肿瘤。 8.副肿瘤综合征: 晚期恶性肿瘤病人,因肿瘤细胞产生异位激素或生物活性物 质所引起的包括内分泌、神经、皮肤、骨关节的综合征。 9.黑色素瘤: 来自神经源性黑色素细胞, 可由皮肤交界痣恶化而来。 行为恶性。 10.绒毛膜细胞癌: 来自胚胎滋养叶细胞的恶性上皮性肿瘤,具侵袭性,常发生 早期血道转移。 11.髓样癌: 癌组织中细胞成分多,纤维组织少,质地较软。 =15.异型性: 肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异,反映了 分化的不同,是区别良、恶性肿瘤的重要依据。 16.原位癌: 指不突破基底膜的早期肿瘤。累及上皮或表皮全层的重度非典型增 生或癌变 17.癌前病变: 指一些不属肿瘤性的,有可能转变为肿瘤的,但不一定变为肿瘤 的病变。 18.透明细胞癌: 部分肿瘤,主要是腺癌,其一半以上的癌细胞胞质中充以脂肪 或糖原,制片后形成透明细胞外观者。 19.角化珠: 指鳞状细胞增生并过度角化形成的同心圆角化结构。 20.畸胎瘤: 指两个胚层以上组织起源的良性肿瘤。 四、问答题 1. 何谓增生?常见的增生有哪些?肿瘤性增生的特点是什么? 增生即细胞数目的增多。常见的增生包括:生理性、炎性、一般病理 性、再生性、异常病理性(即肿瘤)。肿瘤性增生的特点:增生的细 胞具有异型性、自律性、遗传性和异质性。 2. 肿瘤的生长方式有:膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长。意义在 于肿瘤诊断、治疗、预后的参考。 3. 试述良恶性肿瘤的区别。 良、恶性肿瘤的区别和应用主要在于:①间变和分化程度,从而决定 治疗选择。②生长方式,联系到边界、包膜、能否推动等,决定治疗 选择。③生长速度。④核分裂像,与诊断、治疗、预后均有关。⑤有 无转移,影响治疗和预后。⑥对机体影响,如恶性肿瘤并发症等。⑦ 治疗效果,有无复发。 4. 常见的上皮性肿瘤有哪些?试述肿瘤与机体 (宿主) 之间的主要关系。 良性上皮性肿瘤:乳头状瘤、腺瘤。恶性上皮性肿瘤,即癌:鳞状细 胞癌、移行细胞癌、基底细胞癌、腺癌。 肿瘤和机体的关系:①对机体的影响:两恶性肿瘤共有——压迫、阻 塞、心理影响;良性肿瘤——激素、扭转梗死、恶变;恶性肿瘤—— 出血、坏死、感染、发热、疼痛、浸润、转移、恶病质、副肿瘤综合 征。②机体对肿瘤的作用和反应:促激素作用,免疫反应,肿瘤血管 形成。

7. 肿瘤细胞的异型性的形态学特征是什么? 肿瘤细胞异型性的形态表现为:细胞多形(大小、形状不一),胞质 嗜碱,胞核多形(核质比例、核大小、形状、数目、染色不一致), 核仁大小变化、数目增多,出现病理性核分裂像和异倍体。 8. 简述肿瘤的组织结构及其意义。 肿瘤由实质和间质组成。实质即肿瘤细胞,是肿瘤的主要成分,决定 肿瘤生物学特性。据其识别肿瘤的组织来源、命名、分类、确定良恶 性质。肿瘤的间质由纤维结缔组织、血管、淋巴管和基质组成,对肿 瘤起支持、营养、排出废物的作用,间质中的血管影响肿瘤生长和播 散,间质中的淋巴细胞代表一定的免疫反应,间质中的成纤维细胞和 肌成纤维细胞对抑制肿瘤生长和播散有一定作用。 10.试述癌与肉瘤的区别。 癌 肉瘤 组织来源 上皮组织 间叶组织 发病率 较常见,年龄>40 岁 较少见,多为青少年 大体特点 质较硬,色灰白,较干燥 质软,色灰红,湿润,鱼肉 状 组织学特 多形成癌巢,实质与间质分 肉瘤细胞弥漫分布,实质与 点 界清楚,纤维组织有增生 间质分界不清,间质内血管 丰富,纤维组织少 网状纤维 无网状纤维 多有网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 一、名次解释 1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。 2.渗出液: 炎症过程中从血管内渗出到间质和体腔的液体。 3.炎细胞浸润: 炎症时血液中的白细胞从血管内渗出,并在局部组织中聚集称 为炎细胞浸润。 4.炎症介质: 指参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。 5.卡他性炎症: 指粘膜表面的渗出性炎症, 渗出液较多, 沿粘膜表面向外排出。 6.纤维性炎症: 以纤维蛋白原渗出并在炎症病灶中形成纤维蛋白为主的炎症。 7.绒毛心: 心包纤维素性炎症时,渗出的纤维蛋白在心脏的搏动的作用下,在 心外膜上形成大量绒毛状物质,称绒毛心。 8 脓细胞:.脓液中变性坏死的白细胞。 9.蜂窝织炎: 疏松组织的弥漫性化脓性炎症。 10.毒血症:细菌的毒素或毒性产物入血, 引起高热、 寒战等全身中毒症状及心、 肝、肾等实质细胞变性、坏死着。 11.脓毒血症: 即化脓菌引起的败血症,临床上出现败血症症状和多发性脓肿。 12.化脓: 炎症时局部组织坏死崩解,在中性粒细胞和坏死组织释放的溶酶体酶 作用下,发生液化,形成含中性粒细胞和组织的脓液。 13.炎症:具有血管系统的集体对损伤所发生的以防御为主的反应。 14.渗出: 炎症局部血管内的液体、蛋白和细胞通过血管壁进入间质、体腔、体 表或粘膜表面的过程。 15.趋化作用: 白细胞在化学刺激物的作用下做定向移动的现象。

16.趋化因子: 作用于白细胞,使其定向运动的化学刺激物质称为趋化因子。 17.浆液性炎症: 以血清渗出为特征的炎症。 18.假膜性炎症: 粘膜的纤维素性炎症称为假膜性炎。渗出的纤维蛋白、白细胞 和坏死的粘膜上皮混合在一起,形成灰白色膜状物,称为假膜。 19.化脓性炎症: 以大量中性粒细胞渗出为特征,伴有不同程度的组织坏死和脓 液形成。 20.表面化脓和积脓: 将膜或粘膜的化脓性炎症称为表面化脓。脓液不能排出, 在浆膜腔或某些器官内蓄积,称为积脓。 21.脓肿: 局限性化脓,表面有组织坏死液化,形成充满脓液的腔。 22. .菌血症:细菌由局部病灶入血, 血液内可查出细菌, 但临床并无中毒症状。 23 败血症: 细菌入血,在血液中生长繁殖、产生毒素,引起全身中毒症状及实 质细胞变性、坏死,常有皮肤、粘膜的出血斑点和全身淋巴结肿大。 24. 肉芽肿:主要由单核巨噬细胞及其转变的细胞 (类上皮细胞和多核巨细胞) 增生构成的境界清楚的结节状病灶。 25.类上皮细胞: 一种由巨噬细胞转变而来的细胞,细胞体积较大,境界不清, 核圆或卵圆形,染色质少或呈空泡状,胞质丰富,浅红色,其形态和排列方 式与上皮细胞相似,故得名。 四、问答题 1. 何谓炎症?其有何生物学意义? 炎症概念如前。炎症的意义在于:①局限或消除致病因子,防止其蔓 延,并通过组织细胞的再生而促进修复;②炎症反应对机体局部器官也 有一定的危害性,如渗出液过多可以造成组织受压,相应的器官功能障 碍;③渗出物不能完全吸收,机化后引起器官间的粘连;④一些重要器 官的炎症反应过重甚至可以导致患者的死亡。 2. 试比较渗出液与漏出液的区别。 两者的形成机制不同,渗出主要是血管的通透性增加,而漏出主要是 血管内流体静压的升高。其中最为重要的是液体中蛋白含量的多少。 鉴别项目 渗出液 漏出液 蛋白含量 >30g/L <30g/L 比重 >1.018 <1.018 6 有核细胞 >1000×10 /L <300×106/L 数 Rivalta 试 阳性 阴性 验 凝固性 能自凝 不自凝 透明度 混浊 澄清 3. 何谓化脓性炎症?常见的化脓性炎症有哪几类?各举一例说明其病 变特点。 3. 化脓性炎症是以中性粒细胞渗出为主的炎症,分为:①蜂窝织炎,主 要发生于皮肤、肌肉、阑尾等结构疏松或经常运动的器官,为弥漫性 化脓性炎症;②脓肿,为局限性化脓性炎症。好发于皮肤、深部组织 和内脏器官,形成充满脓液的腔。③表面化脓,好发于粘膜和浆膜, 渗出量多时脓液可积聚在体腔内,形成积脓。

4. 学过的疾病中哪些有肉芽肿形成?简述各肉芽肿的形态特点。 概念如前。常见的肉芽肿性病变有:①风湿小体;②细胞性矽结节; ③结核结节;④麻风肉芽肿;⑤树胶样肿;⑥伤寒小结;⑦血吸虫卵 引起的肉芽肿;⑧其他:如异物肉芽肿,小胶质细胞结节等。 5. 以学过的哪些急性炎症在病理上以增生性改变为特征? 急性炎症多以血管改变为主要表现,即充血、水肿和炎性渗出为主, 而增生性改变主要见于慢性炎症。 6. 何谓急性炎症?描述急性炎症的病理和临床特点。 急性炎症是指机体对致炎因子的即刻和早期反应,其病程较短,数小 时到数天。病理上,急性炎症的特征性变化是与血管相关的三个病理 过程:炎性充血、炎性渗出、炎性浸润较为突出,浸润的炎细胞以嗜 中性白细胞和单核细胞为主。临床上起病急,炎区局部红、肿、热、 疼、功能障碍比较明显,炎症有局限化倾向。 7. 炎症时渗出物种有哪些主要成分?有何生物学意义? 炎症时渗出的主要成分是血浆、纤维蛋白、各种炎细胞等。浆液→稀 释毒素,带走有害物质,所含抗体和补体有利于杀灭病原微生物;纤 维蛋白→形成网状结构, 有利于病灶的局限化和防止病原微生物的扩 散, 有利于白细胞的吞噬作用; 浆液过多→引起炎性水肿, 体腔积液, 器官间粘连;白细胞作用→吞噬并杀灭各种病原微生物及外源性异 物,吞噬抗原抗体复合物等,参与抗原处理和递呈作用、细胞和体液 免疫反应,释放炎性介质,具有广泛的生物学作用;单核巨细胞→释 放生长因子类产物,参与机体的组织损伤、炎症修复、肿瘤生长转移 等重要生物学反应的调节。 8. 纤维素性炎症可以发生在哪些部位?其病变和转归如何? 纤维素性炎症好发于浆膜、粘膜和肺。①浆膜者,“绒毛心”→心包 粘连→闭锁→心功能障碍;②粘膜者,如白喉、菌痢,假膜性炎,假 膜脱落→吸入性肺炎→窒息, ③肺实质者, 如大叶性肺炎, →肺实变、 肉质化。 9. 简述炎症时局部和全身性反应的机制和表现。 9. 炎症的局部表现有:红、肿、热、疼、功能障碍。红:因为炎性充血, 早期为动脉性充血而成鲜红色,后为静脉性充血呈暗红色。肿:因急 性炎症的充血水肿、慢性炎症的组织细胞增生。热:由于局部组织充 血,血流量增多,组织细胞代谢旺盛所致。疼:由于组织肿胀压迫神 经末梢或器官包膜张力增加所致, 钾、 氢离子的积聚以及炎性介质的 刺激也可以起疼痛。组织细胞变性、坏死、炎性渗出造成的机械性阻 塞和压迫、 疼痛等均可导致炎区或受累器官的功能障碍。 炎症的全身 反应有:发热、白细胞增多、单核巨噬细胞系统增生、实质脏器变性 坏死等。发热:多由病原微生物引起,释放的致热源激活白细胞,实 质释放 PG 和 NO 再作用于体温调节中枢,使产热增多、散热减少,体 温升高。白细胞增多:是由 IL-1 和 TNF 等刺激骨髓,使白细胞增生 并释放入血所致。 单核巨噬细胞系统增生: 由致炎因子的直接作用和 白细胞生长因子的释放所引起,表现为肝、脾、淋巴结肿大,单核巨 噬细胞增生,伴淋巴细胞增生。炎症时心、肝、肾等脏器的实质细胞 变性、 坏死可由病原微生物的毒素、 炎区的代谢产物和过高的体温所

引起。 一、名词解释 1.淤血: 静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内,称为淤血。 2.心力衰竭细胞: 肺淤血时,肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白 分解形成含铁血黄素,沉积于胞质中,这种细胞即称为心力衰竭细胞。 3.槟榔肝: 慢性肝淤血时,肝小叶中央区发生淤血呈暗红色,小叶外围肝细 胞因缺氧发生脂肪变呈黄色,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹, 形似槟榔而称之。 6.混合血栓: 即血栓体部,由血小板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网 架及其网络的红细胞构成,呈灰白与褐色相间的条纹状结构。 7.再通: 血栓机化过程中,血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间形成许 多裂隙,以后新生的血管内皮覆盖其表面,形成迷路状的通道,从而使 已被阻塞的血管部分血流得以恢复。 8.栓塞: 血液循环中的异物随血流运行,阻塞远处较小血管的过程。 9.交叉性栓塞: 指来自静脉系统的栓子,经房(室)间隔缺损到达左心,进 入动脉系统引起栓塞。 10.气体栓塞: 大量气体进入血液循环或溶解于血液中的气体迅速游离形成 气泡,使血管发生阻塞。 11.梗死: 因血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死。 12.出血性梗死: 组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻赛一般 不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时 梗死区有明显的出血,呈红色,称为出血性梗死。 13.血栓: 在血栓形成过程所形成的固体质块。 14.白色血栓: 即血栓头部,由血小板构成,呈灰白色。 15.附壁血栓: 发生在心腔和动脉瘤内或粘附于血管内膜但尚未完全阻塞管 腔的血栓。 16.静脉石: 干缩的静脉血栓发生钙盐沉积而形成的坚硬质块。 17.逆行性血栓: 栓子由较大静脉逆行至较小静脉引起的栓塞。 18.气体栓塞,减压病: 当气压骤减时,溶于血液和组织液中的氧、二氧化 碳和氮迅速游离,形成气泡,其中氧和二氧化碳易再溶于体液中,氮气 泡溶解迟缓而继续存在,随血流阻塞血管引起栓塞。 19.贫血性梗死: 组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时,因侧支血管细而 小,梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少,梗死区呈灰白色, 称为贫血性梗死。 四、问答题 1. 何谓淤血?简述引起淤血的原因。 1. 淤血概念如前,其原因主要有:①静脉受压后管腔变窄或闭塞,血液回流受 阻;②静脉被血栓或瘤栓阻塞;③心衰时血液滞留于心腔,压力增高,阻塞 静脉回流。 2. 试述肺淤血的原因和病理形态改变。 心衰时左心腔压力升高,肺静脉回流受阻而发生肺淤血。肺淤血时肺饱满肿 胀、重量增加、胸膜光亮、色泽暗红。镜下见肺泡壁毛细血管和小静脉高度 扩张淤血,肺泡腔内有水肿液、红细胞和巨噬细胞。巨噬细胞吞噬并分解红 细胞,产生含铁血黄素沉积于胞质而形成典型的心衰细胞。慢性肺淤血时,

因缺氧刺激纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化,肺质地变硬,加之大量含 铁血黄素的沉积,形成肺褐色硬化。 3. 试述血栓形成的过程和结局。 血栓形成从心血管内膜表面血小板的粘集堆积开始,经历一个血栓头部、体 部、尾部逐渐形成的过程。内膜处涡流→血小板黏着、堆积、增大→形成血 栓头部(白色血栓)→再次形成涡流→血小板析出、粘集→形成血小板小梁 →表面粘附白细胞,小梁间血流停滞、凝固→形成纤维蛋白网→网络红细胞 →形成血栓体部(混合血栓)→阻塞血管腔→血流停滞→形成血栓尾部(红 色血栓)。血栓的结局:溶解吸收;机化(再通);钙化(静脉石或动脉石)。 4. 什么是栓塞?试述栓塞的类型及其后果。 栓塞概念如前。可分为血栓、气体、羊水、脂肪和其他栓塞。后果:出血性 或贫血性梗死、减压病等,严重者可致呼吸困难、紫绀、休克或猝死。 5. 何谓梗死?讨论引起梗死的原因和形成条件。 概念如前,原因主要有:①血栓形成;②动脉栓塞;③动脉痉挛;④血管受 压闭塞。 是否造成梗死取决于: ①供血血管的类型; ②血流阻断发生的速度; ③组织对缺血缺氧的耐受性;④血含氧量。 6. 试述淤血的病变特点和后果。 淤血时器官肿胀,呈暗紫红色,包膜紧张,重量增加,切面湿润多血。全身 淤血时,皮肤粘膜发绀,局部温度降低。镜下见淤血组织内小静脉和毛细血 管扩张、充血、、水肿。淤血的后果:①于疏松组织,引起淤血性水肿,甚 至淤血性出血;②于实质器官,实质细胞变性、萎缩、坏死,纤维组织增生, 造成淤血性纤维化。 7. 简述慢性肝淤血的病变特点。 肝淤血多见于右心衰竭。慢性肝淤血时,肝小叶中央区淤血并向周边扩展, 相邻肝小叶淤血区相互连接,肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失,小 叶外围肝细胞因缺氧而发生脂肪变性,这样淤血和脂肪变在肝切面上构成红 黄相间的网络状图纹,称为槟榔肝。 8. 试讨论血栓形成、栓子、栓塞、梗死的异同和相互关系。 四个概念如前。当血管发生栓塞时,可引起局部组织的坏死(称为梗死)。栓 塞可致梗死,但梗死并非全部由栓塞引起。只要能使血管阻塞的因素,均可 致梗死,如肠扭转时的肠梗死。 9. 比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。 贫血性梗死 好发脏器 脾、肾、心 组织结构 致密 血供 侧支血管少 病因 动脉阻塞 梗死区颜色 灰白色 有无出血 无 梗死区结构轮廓 较清楚 充血、出血带 明显
1.萎缩:发育正常的细胞、组织或器官体积缩小实质细胞体积缩小或数量减少;间质增生。 2.化生:一种分化成熟的细胞在刺激因素作用;转化为另一种分化成熟细胞的过程;发生于同源性细胞; 是未分化细胞发生转分化的过程。

3.虎斑心:a 心肌脂肪变性;b 左心室内膜下心肌和乳头肌;c 黄色条纹与暗红色心肌相间;d 似虎皮斑纹。 4.心肌脂肪浸润:a 心包层脂肪组织显著增多;b 心肌间质出现脂肪组织;c 心肌萎缩;d 可致心肌破裂、出血、 猝死。 5.透明变性:a 细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁;b 蛋白质沉积和蛋白变性等;c HE 染色呈均质、粉染至红染。 6.心衰细胞:a 左心衰竭引起的肺淤血;b 肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。 7.转移性钙化:由于全身钙磷代谢障碍而导致正常组织内固体钙盐蓄积,主要见于肺、肾、胃等。 8.坏死:是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 9.坏疽:局部组织大范围坏死;b 腐败菌感染;已发生于与外界相通的组织、器官;d 分干性,湿性,气性三种。 10.机化:肉芽组织;b 吸收、取代坏死物或其他异物的过程 11.凋亡:a 活体内;b 单个或小团细胞死亡;c 死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶;d 无急性炎反应。 1. 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 1.答: (1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。 (2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。 (3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感; 2)光镜:肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲, 狭窄乃至闭塞。 (4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。 2. 简述坏死的过程及其基本病理变化。 2.答: (1)过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。 (2)基本病变: 1)核固缩、碎裂核和溶解; 2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体; 3)间质内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚; 4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。 3. 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死? 3.答: (1)关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。 (2)区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。 2)坏死:①胞质改变,②胞核改变;③有炎症反应;④不能恢复正常。 4. 坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。 4.答: (1)坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大); (2)坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小); (3)坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大) (4)发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。 5. 坏死与凋亡在形态学上有何区别? 5. 答: 坏死与凋亡的形态学区别 坏 死 凋 亡

受损细胞数 细胞质膜 细胞核 细胞质 间质变化 凋亡小体 细胞自溶 急性炎反应

多少不一 常破裂 固缩、裂解、溶解 红染或消散

单个或小团 不破裂 裂解 致密

胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 无明显变化 无 有 有 有 无 无

1. 答: (1)风湿性心内膜炎常累及心瓣膜,主要是二尖瓣,腱索和左心房内膜也可受 累。病变早期,瓣膜表现肿胀,后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的 结果,在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。 小血栓机化不易脱落。 2. 答:相同点:均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓,严重者瓣膜可形成溃疡或 穿孔。 不同点:见表。 急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别 急性细菌性心内膜炎 细菌毒力 血栓大小 血栓累及瓣膜 血栓脱落及影响 病程 影响 强(化脓菌) 大 在多累及正常的心瓣膜 栓塞引梗死 短 亚急性细菌性心内膜炎 弱(大多为草绿色链球菌) 小 大多累及有病变的心瓣膜 栓塞造成脏器梗死 相对长

死亡率高, 可产生急性瓣膜病 治愈率高, 也可产生慢性瓣膜 高

3. 答:可有四种原因造成左心室肥大。 (1)高血压病:患者长期血管外周阻力增加,要克服这一阻力,左心室因此就 要加强收缩,以维持心脏正常输出量,久之,左心室就发生了代偿性肥大。 (2)主动脉瓣狭窄:当主动脉狭窄时,左心室血液则不能排尽,同时舒张期时 左心室又接受左心房的血液,这样左心室血液量增多,久之,可引起左心室发 生代偿性肥大。

(3)主动脉瓣关闭不全:心脏舒张期时,主动脉血液可反流入左心室,再加上 左心室还接受正常左心房的血液,因此致使左心室血液量增多,同样,久之, 可引起左心房发生代偿性肥大。 (4) 二尖瓣关闭不全: 心脏在收缩期时, 二尖瓣应关闭, 当二尖瓣关闭不全时, 左心室血液进入主动脉的同时,就有一部分血液反流入左心房,这样左房血量 增加。久之,左房会发生代偿性肥大。心脏在舒张期时,左心室要接受左心房 内较正常为多的血液,因此,久之,左心室也会发生代偿性肥大。 4. 答: 凡能引冠状动脉闭塞的原因均可作为心肌梗死的原因。 最常见的原因是: ①冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄或闭塞;②冠状动脉痉挛;③冠状动脉的炎症 性狭窄。 心肌梗死的好发部位依次为: 左冠状动脉前降支所支配的区域,即左室前壁、心尖部、室间隔前 2/3 部位。 其次为右冠状动脉所支配的区域,即左室后壁、室间隔后 1/3 及右心室。 还有左冠状动脉回旋支所支配的区域。即:左室侧壁。 病理变化:心肌梗死为贫血性梗死。梗死灶形状不规则,色黄、干燥,周围伴 有充血出血带,以后被肉芽组织和瘢痕组织所取带。镜下为凝固性坏死表现。 14. 答: (1)原发性高血压:①原因未明;②以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg (18.7kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]为主要表现;③独立性全身 性疾病;④以全身细动脉硬化为基本病变;⑤常引起心、脑、肾及眼底病变, 并有相应的临床表现。 (2)各型病变特点:1)缓进型高血压的病变特点:①功能紊乱期的基本改变 为全身细、小动脉痉挛;②内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥 大,失代偿期左心室壁离心性肥大;肾脏:原发性颗粒性固缩肾;脑:高血压 脑病,脑软化,脑出血;视网膜:视网膜中央动脉硬化;3.动脉病变期:细小 动脉硬化、肌型小动脉硬化、大动脉硬化 2)急进型高血压的病变特点:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。


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