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动物生理:第十一节内分泌系统上课用


第十一节 内 分 泌

(经典)内分泌:最早是指一特化的细胞群组成的 腺体,它们没有导管,其分泌物直接入内环境。 内分泌系统:是由内分泌腺和分散存在于某些组 织器官的内分泌细胞组成的一个重要的信息传递系统。 内分泌腺:(图)内分泌腺是没有导管的腺体(也 叫无管腺),其分泌物由腺细胞直接分泌入体液,并 以体液为媒介在体内传播信息。动物体内主要的内分 泌腺有垂体

、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、性腺、松 果体等。 内分泌细胞:分散存在于组织器官中的内分泌细 胞也比较广泛,如消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、 胎盘、脂肪等组织均存在各种各样的内分泌细胞,下 丘脑还存在有兼有内分泌功能的神经细胞。

第一节





(一)激素的概念
专指在生理状态下,由某些组织细胞产生, 弥散进入组织,通过血液循环到达机体的远处组 织,发挥特殊生理作用的一类化学物质。 神经激素(neurohormone) 局部激素(local hormone ) 外激素(pheromone ) 由动物内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的 高效能的生物活性物质,经组织液或血液传递而发 挥其调节作用,这种化学物质就称为激素。

1.远距分泌(telecrine)
大多数激素进入血液,经 血液循环到达远距离的靶细胞 而发挥生理作用,即传统的内 分泌概念。

2.旁分泌(paracrine)
某些激素进入组织液或细 胞间液,通过扩散到达邻近的 靶细胞起作用。

3.自身分泌(autocrine)
内分泌细胞分泌的 激素在局部扩散,又返 回作用于该内分泌细胞 而发挥反馈作用。

4.神经分泌(neurocrine)
神经细胞分泌的化学信 使(神经递质)由轴突末梢释 放,经突触传递至突触后细 胞,影响其生理功能。

5.表分泌(epicrine)
激素还可通过细胞间 的微管连接到达另一细胞 起调节作用。

激素的分类
一、激素的分类 激素按化学性质可分为三大类: 1.含氮激素: 肽类和蛋白质激素:垂体、甲状旁腺、胰岛、 消化道等分泌的激素。 易被胃肠消化液分解破坏,一般不宜口服。 胺类激素:肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素。 2.类固醇(甾体)激素: 肾上腺皮质和性腺分泌的激素。 类固醇激素都是由胆固醇合成的,可以口服。 3. 固醇类激素

1.1.含氮激素--肽、蛋白质类
促甲状腺(激)素释放激素 生长激素释放抑制激素(生长抑素) 促肾上腺皮质(激)素释放激素 促黑(素细胞)激素释放抑制因子 催乳素释放抑制因子 催产素 促甲状腺激素 黄体生成素(间质细胞刺激激素) 生长激素 促脂解素 甲状旁腺激素 胰高血糖素 胃泌素 胆囊收缩素-促胰酶素 绒毛膜促性腺激素 脑啡肽 P物质 心钠素(心房钠尿肽) 激肽 促性腺(激)素释放激素 生长激素释放激素 促黑(素细胞)激素释放因子 催乳素释放因子 升压素(抗利尿激素) 促肾上腺皮质激素 卵泡刺激素(促卵泡激素) 促黑(素细胞)激素 催乳素 降钙素 生长介素 胰岛素 促胰液素 抑制素 内啡肽 神经降压素 肾素 胸腺(激)素

1.2.含氮激素--胺类激素 去甲肾上腺素 肾上腺素 甲状腺素(四碘甲腺原氨酸) 三碘甲腺原氨酸 逆-三碘甲腺原氨酸 褪黑(激)素 2.类固醇(甾体)激素 糖皮质激素(如皮质醇) 盐皮质激素(如醛固酮) 睾酮 雌二醇 孕酮 1,25-二羟胆钙化醇

(四)激素的一般特性 1.信息传递作用
激素既不能提供能量也不能发动新的反应,仅仅起 “信使”的作用,将生物信息传递给效应细胞,发挥增强 或减弱效应细胞内原有的生理生化过程的作用。

其作用主要包括:
① 调节物质代谢,维持代谢的稳态。

② 调节细胞的分裂和分化,保证机体的正常生长、发育和成 熟,并影响衰老过程。
③ 影响中枢神经系统和植物性神经系统的发育和功能。

④调节生殖器官的发育和成熟,并保证生殖过程正常进行。
⑤ 与神经系统密切配合,使机体更有效地适应内外环境的变 化。

2.作用的相对特异性
进入体液中的激素只选择地作用于某些器官、组织和 细胞,这样一种现象称为激素作用的特异性。被激素选择 作用的器官、组织和细胞,分别称为靶器官、靶组织和靶 细胞。

激素作用的特异性与靶细胞膜上存在的能与该激素发 生特异性结合的受体有关。

3.高效能生物放大作用
激素在血液中的浓度通常都很低,一般在纳摩尔 (nmol/L),甚至在皮摩尔(p mol/L)数量级,但其作用显 著。这是由于激素与靶细胞的受体结合后,细胞内发生 一系列酶促放大作用,一个接一个,逐级放大效果,形 成一个效能极高的生物放大系统。
0.1ug的促肾上腺皮质激素释放激素可使腺垂体释放 1ug促肾上腺皮质激素,后者在引起肾上腺皮质分泌40ug的 糖皮质激素,最终可产生约6000ug糖原储备的细胞效应。

4.激素间的相互作用
当多种激素共同参与某一生理活动的调节时,激素与激 素之间往往存在着协同作用或拮抗作用,这对维持其功能活

动的相对稳定起着重要作用。
协同作用:生长素→[血糖↑]←糖皮质激素

拮抗作用:胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素

允许作用(permissive action)
有的激素本身并不能直接对某些器官、组织或细胞产生 生理效应,然而由于它的存在,可使某一种激素的作用明显 增强,即对另一种激素的调节起支持作用,这种现象称为允 许作用。

(五)激素的合成、分泌、转运和代谢
1.激素的合成

肽类和蛋白质激素的合成
①在细胞核内DNA中的遗传信息转录到mRNA

②在胞浆中通过mRNA的翻译过程形成多肽激素链
前激素原
内质网 裂解

激素原

降解 脱去无活性的肽段

有活性的激素

类固醇激素、胺类激素的合成

是依靠细胞浆或分泌小泡内制造的各种专门的 酶,通过一系列酶促反应过程以胆固醇、酪氨酸等 为原料而合成的。
2.激素的分泌

内分泌细胞合成激素后释放到细胞外或血液中 的过程,称为激素的分泌。
含氮类激素 类固醇激素 胞吐作用 单纯扩散

3.激素的转运 激素分泌后经过血液循环或体液扩散到靶细胞 的过程,称为激素的转运。

4. 激素的代谢 激素从释放出来直到失活并被消除的过程,称 为激素的代谢。代谢的速度通常以半衰期表示,即 激素的浓度或活性在血液中减少一半所需要的时间 来表示。

三、激素作用的机制
激素的受体(receptor):靶细胞上能识别并 专一性结合某种激素,继而引起各种生物效应的 功能蛋白质,它是细胞接受激素信息的装置。 1、细胞膜受体

2、细胞内受体

胞浆受体和核受体

当激素与受体结合时,可使其特异性受体或邻 近受体的亲和力与数量增加称为增量调节或上调。 减少称为减量调节或下调。

四、激素作用的机制
(一)激素受体:指靶细胞上能识别并专一性结合 某种激素,继而引起各种生物效 应的功能蛋白质。 1.激素受体的分类 细胞膜受体:G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受体 结构分为:膜外区段、质膜部分和膜内区段 细胞内受体:分为胞浆受体和核受体 结构分为:激素结合结构域、DNA结合结构域 和转录激活结构域
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激素→受体(靶细胞)→生物效应
(一)含氮激素的作用机制——第二信使学说 激素(第一信使)+胞膜受体 → 激活膜内腺苷酸环化酶 ↓ 生物效应 蛋白激酶 ← 胞内cAMP ↑ 磷酸化 (第二信使)

第二信使: cAMP、cGMP、Ca2、三磷酸肌醇、 二酰甘油蛋白激酶(PKA)、蛋白激酶 C (PKC)、蛋白激酶 G(PKG)

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(二)类固醇激素的作用机制——基因表达学说 激素(第一信使)+胞浆受体 → 核受体(核膜) ↓ 生物 生成新的mRNA ← 调控DNA的转录过程 效应 诱导蛋白质合成 (调节基因表达)

五、激素的测定方法
1.生物学测定法 2.化学测定法 3.放射免疫测定法 4.激素测定的其他方法

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四、激素分泌的调节(图)
(一)下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节 甲状腺激素、肾上腺皮质激素和性腺激素 (二)反馈调节 上述调节轴中存在长反馈、短反馈、超短反 馈;大多数激素存在负反馈,少部分激素存 在正反馈(分娩时,催产素的分泌;排卵前, 雌激素 GnRH LH的分泌调节) (三)神经调节:直接或间接调节 (四)其它:生物节律、相互调节、自身调节

第二节 下丘脑与垂体
一、下丘脑

下丘脑 视上核 室旁核 下 丘 脑 垂 体 束 神经垂体

下丘脑 促垂体区 垂 体 门 脉 腺垂体
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下丘脑-神经垂体
视上核(主泌 ADH) 下丘脑垂体束 神经垂体→释放入血

室旁核(主泌 OXT)

轴浆运输

下丘脑-腺垂体
促 垂 体 区 视交叉上核 腹侧内核 调节性多肽 室周核 腺垂体 弓状核 垂体门脉系统 正中隆起等

生长激素 催乳素 促黑激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素 促性腺激素

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(一)下丘脑调节肽

下丘脑分泌的调节肽有9种:

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(二)调节下丘脑肽能神经元活动的调节物质
下丘脑肽能神经元可分为两大类: 一类是肽类递质: 如脑啡肽、β-内啡肽、神经 降压素、P物质、血管活性肠 肽及胆囊收缩素等; 一类是单胺类递质: 主要有多巴胺(DA)、 去甲肾上腺素(NE) 5-羟色胺(5 - HT)。
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二、腺垂体
腺垂体是体内最重要的内分泌腺。它可分泌七种激素
生长素 growth hormone, GH 催乳素 prolactin,PRL 促黑激素 melanophore stimulating hormone,MSH 促甲状腺激素 throid stimulating hormone,TSH 下丘脑-垂体-甲状腺轴 促肾上腺皮质激素 adrenocorticotropic hormone,ACTH 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 促性激素 卵泡刺激素 follicle stimulating hormone,FSH 黄体生成素 luteinizing hormone,LH 下丘脑-垂体-性腺轴

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(一)生长素(GH) 1.生长素的作用
1)促进生长作用 幼年期:分泌缺 乏——侏儒症 分泌过 多——巨人症 成人期:分泌过 多——肢端肥大症

巨人症

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肢 端 肥 大 症

9岁

16岁

33岁

52岁

2)促进代谢作用 蛋白质:促进氨基酸进入细胞,加速蛋白质合 成。 糖:抑制葡萄糖利用使血糖升高(升糖作用) 脂肪:促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,提供 能量。
侏儒症

2.生长素分泌的调节
1)下丘脑对GH分泌的双重调节 GHRH(生长素释放激素)——促进其分泌 GHRIH(生长抑素)——抑制其分泌 2)反馈调节(见图) 3)影响GH分泌的其他因素 ?睡眠:觉醒<睡眠,入睡60分钟左右达高峰 ?代谢:血糖↓ ,GH分泌↑ 氨基酸、脂肪酸↑,GH分泌↑ ?运动、应激刺激 GH分泌↑ ?甲状腺激素、雌激素 GH分泌↑
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(二)催乳素(PRL) 1.催乳素的作用
1)对乳腺及泌乳的作用 青春期:促进乳房发育主要是雌激素作用, PRL与其他激素起协调作用。 妊娠期:PRL使乳房发育,具备泌乳能力但并 不泌乳。 分娩后: PRL发挥催乳(始动)并维持乳腺泌 乳的作用。

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2)对性腺的作用
具有刺激卵泡 LH受体生成的作用 LH+LH受体→促进排卵、生成黄体及分泌 孕激素、雌激素 3)对男性的作用 PRL+睾酮→促进前列腺、精囊的生长,促 进睾酮合成增加。 4)在应激反应中的作用 应激状态下, PRL、ACTH、GH一同升高。
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2.催乳素分泌的调节 PRF (催乳素释放因子)—— 促进分泌 PIF(催乳素释放抑制因子)—— 抑制分泌 TRH(促甲状腺激素释放激素)—— 促进分泌 吸乳反射——促进分泌 (三)促黑激素 (MSH) 促黑激素的作用: 主要作用于黑色素细胞,生成黑色素。

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三、神经垂体
神经垂体有两种激素: 血管升压素(vasopressin, VP或 antidiuretic hormone,ADH) 催产素(oxytocin,OXT) (一)血管升压素的作用( ADH) 血管升压素受体 V1:血管平滑肌 V2:肾小管 1.收缩血管:大剂量(脱水或失血时) 升压-抗利尿作用 2.抗利尿:生理剂量(正常生理状态) 促进远曲小管、集合管对水的重吸收。
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(二)催产素的作用 1.对乳腺的作用(哺乳期) 1)射乳反射: 神经冲动→下丘脑-神经垂体→催产素 →肌上皮细胞收缩 →乳汁排出 射乳反射是条件反射(吸吮乳头、婴儿啼哭等) 2)维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。 2.对子宫的作用 促进子宫平滑肌收缩:妊娠子宫>非孕子宫 子宫对催产素的敏感性:雌激素↑,孕激素↓

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三、下丘脑激素分泌的调节 受高级中枢及外周传入信息的影响,其中的神 经递质如下: 1、递质 *肽类物质:β-内啡呔和脑啡呔可抑制CRH和 GnRH的释放,但可促进TRH和GHRH的释放。 *单胺类物质 单胺类递质 TRH GnRH GHRH CRH PRF NE ↑ ↑ ↑ ↓ ↓ DA ↓ ↓(-) ↑ ↓ ↓ 5-HT ↓ ↓ ↑ ↑ ↑

*近年发现:垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)
下丘脑→PACAP→腺垂体(cAMP )→生长因子、细 胞因子 →调节腺垂体的生长发育及分泌功能。 2、下丘脑激素分泌的反馈调节(图)
短反馈

下丘脑释放激素→腺垂体促激素→靶腺激素
超短反馈

长反馈

垂体的内分泌功能
垂体有腺垂体和神经垂体(图) 一、腺垂体(为体内最重要的内分泌腺) 包括远侧部、中间部和结节部,有内分泌功能 的颗粒细胞可分泌相应的激素。 七种激素: TSH、ACTH、FSH、LH、GH、 PRL、MSH。其中TSH、ACTH、FSH和LH有靶腺, 为“促激素” 。分别构成下丘脑-腺垂体- 甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴、 下丘脑-腺垂体-性腺轴。而GH、PRL、MSH直 接作用于靶组织和细胞而发挥效应。 (图)

二、神经垂体(产生神经垂体激素)(图) 下丘脑视上核和室旁核产生的升压素(VP)、 催产素(OXT),先与运载蛋白结合形成复合物 包于囊泡中,以轴浆运输的方式经下丘脑神经垂 体束到达神经垂体贮存。当需要时释放。 VP和 OXT均为九肽。 (一)升压素(VP)即ADH 生理作用:(通过AC-cAMP-PKA途径) 1、生理剂量:通过V2受体,起抗利尿作用 2、大剂量:通过V1受体,收缩外周小动脉门 脉高压引起食道血管曲张出血和肺出血时常用 ADH止血。 (二)催产素OXT 1、生理作用:分娩时剌激子宫收缩和在哺乳 期促进乳汁排出。

①对乳腺作用:射乳反射(图);OXT使乳腺肌上 皮细胞收缩,促进排乳;OXT营养乳腺,使哺乳 期乳腺丰满。 ② 对子宫的作用:OXT对非妊娠子宫较弱,而对 妊娠子宫有促进收缩作用。低剂量产生节律收 缩,大剂量产生强直收缩。但,OXT并非引起子 宫收缩的始动因素。 ③对学习与记忆、痛觉调制、体温调节有作用。 2、OXT分泌的调节 在射乳反射过程中,可引起PRL、OXT释放,促 进乳汁分泌与排出,加速子宫复原;也可引起 下丘脑DA能神经元兴奋,使DA和β-内啡肽释放 增多→GnRH↓→ FSH、LH↓→哺乳期停经;

(三)催乳素和催产素的区别: ①催乳素由腺垂体分泌 催产素由神经垂体分泌 ②催乳素促进乳汁分泌 催产素促进乳汁排出 小结: (1)本节重点是生长素、催乳素、 催产素及升压素的生理作用。 (2)注意催产素与催乳素的不同。

第三节

甲状腺

甲状腺是最大的内分泌腺,重20-25g 。它由 单层上皮细胞围成的腺泡组成,腺泡上皮细胞是合 成甲状腺激素的部分,腺泡腔内充满胶质。 一、甲状腺激素的合成与代谢 四碘甲腺原氨酸(甲状腺素)T4 三碘甲腺原氨酸T3 逆T 3 (图) *原料:碘和甲状腺球蛋白(TG) 约含碘8000μg,占全身的90% TG为甲状腺上皮细胞分泌的。 *贮存:腺泡腔胶质

(一)合成过程

(图)

1、腺泡聚碘: 血中[I-]为250μg/L,由Na+-I-转运体转运至胞 内,继发性耗能,是由Na+-K+-ATP酶活动所至。 2、I-的活化: 微绒毛与腺泡腔交界处,I-在过氧化酶(TPO) 的催化下,活化成I0 、I2 3、酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成(耦联): 活化的碘取代TG上的酪氨酸残基上的氢,生成 MIT和DIT。MIT+DIT=T3,2DIT=T4。 TPO是由甲状腺腺泡上皮细胞合成的含铁卟啉的 蛋白质,其合成与活性受TSH调节。TPO参与碘的 活化、碘化及合成(耦联),硫氧嘧啶与硫脲类药 可抑制其活性。

(二) 贮存、释放、运输和代谢

1.贮存:在TG上形成的甲状腺激素,贮存于腺泡腔的 有胶质中,量大(可用50-120天)。TG上T4/T3=20/1 2.释放:需要TPO,使甲状腺上皮细胞的微绒毛伸出 伪足吞饮含T4、T3的TG,TG与溶酶体融合,水解。 MIT、DIT脱碘,而T4、T3入血,T4占90%,T3活性大(图) 3.运输:99%与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,游离 型T30.4%, T40.04%。 4.代谢:半衰期:T47天,T31.5天;脱碘是T4、T3降 解的主要方式,80%T4脱碘后成为T3的来源。硒对脱碘 酶的活性有重要影响

二、甲状腺激素的生物学作用
促进物质与能量代谢,促进生长与发育过程。 (一)对代谢的影响 1.产热效应 可提高组织的耗氧量和产热量。基础代谢率(BMR) 升高。机制:①与Na+-K+-ATP酶活性有关 ②脂肪酸氧化↑→产热↑ 甲亢:烦热多汗,体温升高,BMR>正常值60-80%; 2.物质代谢:具双向作用。 (1)蛋白质代谢 生理剂量:促进蛋白质合成 大剂量:促进蛋白质分解,甲亢:消瘦,尿氮增加 小剂量:粘蛋白、粘液性水肿

2、糖代谢 促进糖吸收、糖异生、糖原分解→血糖↑ 促进糖的利用→血糖↓ 加强E、GC、GH和胰高血糖素的升糖作用 3、脂肪代谢 *促进脂肪酸氧化,增强CA与胰高血糖素对脂肪 的分解作用 *促进胆固醇合成<促进分解
(二)对生长发育的影响 甲状腺素是维持机体正常生长、发育不可缺少 的激素。对大脑和骨的发育尤为重要。甲状腺素 具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用。甲 状腺素和生长激素的促进作用有协同作用。

胚胎时缺碘或生后甲状腺功能低下的婴幼儿易患呆 小症(克汀病):智力低下、身材矮小。(图) (三)对神经系统的影响 T3、T4提高CNS和交感神经的兴奋性(甲亢:多 愁善感、喜怒失常、失眠多梦) (四)对心血管系统的影响 T3、T4能增加心肌细胞膜上β-受体数和与CA的 亲和力,使心率、心输出量和作功增加;能直接 或间接地引起血管平滑肌舒张,外周阻力降低。 (五)其它:调节GH、性激素等分泌,对胰岛、甲状 旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌有影响。 分析甲亢的临床表现

三、甲状腺功能的调节 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴 (图) 1.TSH对甲状腺的调节 *促进甲状腺激素合成和释放 *促进腺体细胞增生 甲亢患者有:人类刺激甲状腺免疫球蛋白 (HTSL)(与TSH结构类似) 2.下丘脑对甲状腺激素的分泌调节 寒冷刺激→CNS递质NE →下丘脑TRH↑→ 腺垂体TSH↑→T3、T4↑ 应激刺激→下丘脑GHRIH↑→下丘脑TRH↓

3、甲状腺激素的反馈调节 甲状腺激素↑→腺垂体产生抑制性蛋白→TSH 合成↓。 放线菌D与放线菌酮阻断 地方性甲状腺肿:缺碘引起(图) (二)甲状腺的自身调节 甲状腺根据血碘水平调节其自身对碘的摄取 及合成甲状腺激素的能力,称为自身调节。 Wolff-Chaikoff效应:过量的碘所产的抗 甲状腺聚碘作用。 (三)自主神经对甲状腺的影响 交感N促进 副交感N抑制 (图) 其它雌激素促进腺垂体上的TRH受体数量增多, 使TSH分泌、GH与糖皮质激素抑制TSH合成

第四节

甲状旁腺和甲状腺C细胞

调节钙、磷代谢的激素:甲状旁腺素、降钙素、 1-25(OH)2VitD3 一、甲状旁腺素(PTH): PTH由甲状旁腺主细胞合成与分泌,84个氨基酸, 分子量为9500,半衰期为20min。 (一)生理作用:升高血钙,降低血磷 1.对骨的作用:动员骨钙入血 ⑴快速效应:动员骨液中的钙入血图 ⑵延缓效应:(12-14h后)破骨细胞的活动增强 ,使钙、磷入血。

2.对肾作用 *促进远端肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓ *抑制近端肾小管对磷的重吸收→尿磷排出↑ 3.对肠道的作用:PTH活化肾内1α-羟化酶 促进小肠对Ca2+ 、磷的吸收 (二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 钙受体 2、血磷↑ → PTH↑ Mg2+↓ → PTH↓ 生长抑素 →PTH↓ CA、PGE2 → PTH↑

二、降钙素(CT) 由甲状腺C细胞(滤泡旁细胞)分泌的肽 类激素,由32个氨基酸,分子量为3400。 (一) 生理作用:降低血钙和血磷 *抑制破骨细胞的活动 *加强成骨细胞活动,骨盐沉积。 *抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。 (二)分泌调节 1、主要受 Ca2+浓度的调节 CT调节迅速。 2、进食使CT分泌增多 促胃液素→ CT↑

三、 1、25-(OH)2VitD3
VitD3是胆固醇的衍生物,也称胆钙化醇,可由食物 中摄取,也可由皮肤(7-脱氢胆固醇)合成。 (一)生理作用 1、对小肠的作用:促进小肠粘膜对Ca2+ 、磷的吸收 2、对骨的作用:增强成骨细胞的活动→骨钙沉积; 增强破骨细胞的活动→骨钙溶解。 3、对肾的作用:促进Ca2+ 、磷的吸收 (二)分泌调节 1、血钙和血磷水平 2、PTH与肾羟化酶 3、其它 三种激素对血钙的调节 (图)

第五节

肾上腺的内分泌

肾上腺有皮质和髓质两部分,但在起源、结构和 功能不同,是两个独立的内分泌腺体。 一、肾上腺皮质激素(图) 球状带:分泌盐皮质激素(醛固酮) 束状带:分泌糖皮质激素(皮质醇) 网状带:分泌性激素 肾上腺皮质的主要作用有两方面:盐皮质激 素调节水盐代谢,维持循环血量和动脉血压;糖 皮质激素调节糖、蛋白质、脂肪的代谢,提高机 体对伤害性刺激的抵抗力。

1、合成过程: (图) 原料:胆固醇,场所:线粒体 2、运输: 75-80%与CBG结合 *皮质醇 15%与白蛋白 5%游离 成人清晨血清浓度为110-520nmol/L,半衰期为 70分钟,尿中17-羟类固醇可反映肾上腺皮质分泌 的水平。 *醛固酮:50%为游离. 成人清晨血清浓度为220-430nmol/L,半衰期为 20分钟.

(一)糖皮质激素(主要为皮质醇) 1.糖皮质激素的生物学作用:广泛而复杂 (1)对物质代谢的影响:促进蛋白、脂肪分解,促 进糖异生、抑制糖利用。 ①糖代谢:促进糖异生,抑制糖的摄取和利用,抗 胰岛素作用。GC浓度过高则会出现糖尿。 艾迪生(Addison)病人则出现低血糖。 ②蛋白质代谢 促进肝外组织蛋白质分解,抑制蛋白质合成。使 更多的AA成为糖异生的原料。GC浓度过高时,肌肉 消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴萎缩等 ③脂肪代谢:促进脂肪分解,体内脂肪重分布: 向心性肥胖(图)

(2)有弱的保钠排钾功能 可降低肾小球入球小动脉阻力,促进肾脏排 水:肾上腺皮质功能不全者可出现“水中毒” 。可促进远端小管和集合管重吸收钠和排钾, 有弱的保钠排钾功能。 (3)对血细胞的作用 RBC、血小板、中性粒细胞↑ 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞↓ (4)循环系统:是维持BP稳定所必需 ①通过对儿茶酚胺的允许作用 ②抑制有舒血管的PG的合成 ③降低毛细血管的通透性 ④增强离体心肌的收缩力

(5)参与应激反应(图) 应激反应是一种以ACTH和GC分泌增加为主,多种激素 (GH、PRL、胰高血糖素、AVP及醛固酮等)共同参 与的使机体抵抗力增强的非特异性反应。 (6)对胃肠道及肺的影响 *提高胃腺细胞对迷走神经及胃泌素的反应性,增 强胃酸及胃蛋白酶原分泌 *促进胎儿肺泡表面活性物质生成 *抑制纤维和胶原合成,使皮肤变薄、血管变脆 *抑制钙吸收,抑制骨生成 (7)中枢神经系统的影响 影响电活动和递质合成,提高CNS的功能。 大剂量的GC有抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克作用。

2.糖皮质激素分泌的调节 (1)下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴(图) *ACTH分泌呈日周期、脉冲式释放 基础分泌量、应激分泌量 清晨6-8时分泌最高,午夜最少。 *ACTH的作用 ①刺激糖皮质激素的分泌 ②诱导皮质激素合成酶的合成 ③刺激束状带与网状带细胞的生长发育 *ACTH的作用机制(图)

(2)GC对下丘脑和腺垂体的反馈调节(图) 应激时反馈调节被抑制,血中ACTH和GC 升高。动物在切除肾上腺髓质和皮质对 应激的反映是不同的。 ? 长期大量使用GC如突然停药,会出现肾 上腺皮质危象:高热、恶心、呕吐、腹 泻、脱水、低血糖、低钠、低钾、血压 下降、休克,昏迷。
?

(二)盐皮质激素(醛固酮)
1、生物学作用:促进靶细胞内醛固酮诱导 蛋白的合成。 a.保钠、保水、排钾。

b.增强儿茶酚胺对血管的作用
2、盐皮质激素分泌的调节

受肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节, 及血钾、血钠的调节。

二、肾上腺髓质 分泌儿茶酚胺:肾上腺素(E)、去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺(DA) (一)肾上腺髓质激素的合成、储存、代谢 1.合成:原料为酪氨酸。PNMT(苯乙醇胺氮位 甲基移位酶)可使NE甲基化成E (图) 2.储存:主要在嗜铬颗粒 3.代谢: 半衰期:2min 单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶降解

(二)髓质激素的生理作用
作用广泛(图),如E、NE均可促进葡萄糖的 生成,但受体的差异,机制略不同。通过α受 体促进糖原异生(α1)、减少胰岛素分泌(α2) ;通过β受体分解增强(β2)、脂肪分解(β1) 、生热(β1)、胰岛素分泌增多(β2)、葡萄糖 利用减少(β2)。E、NE动员脂肪,产热(β3) *应急反应 应急反应与应激反应的区别和联系 应急反应:紧急情况下,交感-肾上腺髓质系统 发生的适应性反应。反应灵敏、心活动增强、 血重分布、呼吸增加、血糖升高、分解加强、 脂肪分解加强等。

(三)髓质激素分泌调节(图) 1. 交感神经的作用 2.ACTH及糖皮质激素 3.自身反馈作用 肾上腺髓质素
小结: 1.掌握糖皮质激素的作用、分泌调节。 2、应急反应与应激反应 3.髓质激素

第六节

胰岛的内分泌

胰岛:A细胞(20%):胰高血糖素 B细胞(75%):胰岛素 D细胞(5%) :生长抑素(SS) D1细胞:血管活性肠肽(VIP) PP细胞:胰多肽 (图)

一、胰岛素 为51个氨基酸残基的小分子蛋白质,分子量为5808, 由A链(21)和B链(30)组成. 人空腹血清胰岛素浓度为35-145pmol/L,C肽含量为 1000pmol/L,血中两者分子数相等。 (一)生理作用:促进合成代谢、调节血糖的主要激素。 1.对糖代谢的调节:促进几乎所有组织细胞(脑除外) ,特别是肝、肌肉和脂肪组织对葡萄糖的摄取、贮存 和利用。增加糖的去路,减少糖的来源,降低血糖。 ①促进GS进入细胞,胰岛素可增加细胞膜GS转运体开 放的数量和激活己糖激酶活性,加速GS的磷酸化。 ②促进全身组织糖的氧化; ③增加糖原合成酶活性,促进肝、肌糖原合成;

④抑制糖异生的酶活性,减少糖异生; ⑤抑制磷酸化酶的活性,阻止糖原分解。 胰岛素缺乏,血糖升高,出现糖尿. 2.对脂肪代谢的调节:促进脂肪合成与贮存,抑制 脂肪分解 ①动用GS,“节省”脂肪; ②促进肝合成脂肪酸,并转运至脂肪细胞储存; ③促进GS进入脂肪细胞,合成甘油三酯和脂肪酸。 ④抑制脂肪酶的活性,减少脂肪分解 胰岛素缺乏、糖利用受阻,脂肪分解增强,产生大 量脂肪酸及酮体,形成酮症酸中毒。

3.对蛋白质代谢的调节
⑴ 促进蛋白质的合成和贮存。 ① 促进氨基酸入胞;

② 促进DNA的复制与转录;
③ 促进mRNA的翻译; ⑵ 抑制蛋白质分解;抑制肝糖异生,使氨基酸用 于合成蛋白质。 所以,胰岛素可促进机体生长,与生长素协同作用。 仅有胰岛素或生长素,动物几乎不生长。 4.降低血钾:促进钾、 Mg2+、磷酸根入细胞。 糖尿病患者有:“三多一少” (多食、多饮、多尿、体重减轻)

(二)作用机制:胰岛素受体(图)
H+R→酪氨酸残基(自身)磷酸化 →(IRS)等蛋白质磷酸化→生物学作用 (三)分泌调节:主要受血糖浓度调节 1、血糖↑→胰岛素↑→血糖↓ 持续高血糖的作用有三个阶段:5分钟后增加 10倍;15分钟第二次增多,2-3小时达高峰; 一周进一步增加。 临床的GS耐量试验:口服100gGS(静注 50%GS 50ml)或进食100g馒头,于0.5h、1h、2h、3h测 血糖。正常2h恢复正常空腹值(全血3.3-5.6 mmol/L,血清3.9-6.4 mmol/L) 诊断:随机血糖≥11.1mmol/L或空腹血糖≥7.8 mmol/L为糖尿病。

2、氨基酸(AA)和脂肪: AA(特别是精AA和赖AA) 脂肪酸、酮体↑ 胰岛素↑ 长时间血糖↑ B细胞衰竭→糖尿病 3、激素的作用 ①胃肠激素:抑胃肽作用最强,促胃液素、促胰 液素、缩胆囊素为间接作用。肠—胰岛轴. ②GH、T3、T4、皮质醇、胰高血糖素→ 血糖↑→胰岛素↑ ③D细胞→GIH →胰岛素及胰高血糖素↓ 4、神经调节: 迷走N→ACh→M-R→胰岛素↑ TRH、GHRH、CRH等→胰岛素↑ (总结图)

二、胰高血糖素 29个氨基酸残基组成的直链多肽,分子量为3485, 血浆浓度为50-100ng/L,半衰期为5-10分钟。 (一)主要作用 1、与胰岛素功能相拮抗,促进分解代谢 胰高血糖素作用靶细胞,使胞内磷酸化酶、脂肪 酶、及与糖异生有关的酶系活化。 *促进肝糖原分解,糖异生→血糖↑; *促进脂肪分解,脂肪氧化→酮体↑; *促进肝蛋白质分解,抑制其合成; 2、促进胰岛素和生长抑素的分泌 3、药理剂量能增加心肌收缩力,使心输出量增加 ,血压升高,强心作用。

(二)分泌调节 1.血糖↓→胰高血糖素↑→血糖↑ 2.饥饿→胰高血糖素↑→血糖↑ 3.氨基酸(AA)↑→胰高血糖素↑ 4.胰岛素、生长抑素 5.胃肠激素:促胃液素、缩胆囊素→胰高 血糖素↑。促胰液素、SS→胰高血糖素↓ 6.交感N作用→胰高血糖素↑ 迷走N →胰高血糖素↓

小结: 1.掌握胰岛素和胰高血糖素的生理作 用及分泌调节。 2.口服GS或AA引起的胰岛素或胰高血 糖素分泌量大于静脉注射等量GS或AA。 3.应用所学生理知识,来解释糖尿病 患者“三多一少(多食、多饮、多尿、体重减 轻 ) ”。

第七节 其他腺体与组织的内分泌 一、前列腺素(prostaglandin,PG) 组织激素,广泛存在于组织器官 1、结构:二十碳不饱和脂肪酸 2、分类:A、B、D、E、F、H、I等型。 3 、合成:磷脂酶 A2 、 环氧化酶、异构酶、 还原酶、前列素合成酶、血栓烷合成酶、 脂氧化酶(图) 4、代谢:极快,除PGI2外,经过肺和肝 被迅速降解灭活。半衰期:1-2min

5、作用:广泛而复杂 ① TXA2:使血小板聚集,血管收缩 ② PGI2:抑制血小板聚集,舒血管 ③ PGE2:抑制胃酸分泌,增加肾血流量,促 进排钠利尿。 ④ PGF2α:使支气管平滑肌收缩。 ⑤对体温调节、神经系统、及内分泌与生殖均有 影响。

二、松果体 分泌的激素有吲哚类和多肽类, 褪黑素(MT):是吲哚类中的代表, *作用: 1、对下丘脑-腺垂体-性腺轴与下丘脑-腺垂体甲状腺活动有抑制作用。切除后出现性早熟。 2、对睡眠有促进作用,及延缓衰老作用。为脑 白金的主要有效成分 *分泌:呈昼夜节律变化,白天少,黑夜多。与 昼夜明光-暗光线刺激以及交感神经活动有关。

作用: 1、在青春期有抗性腺功能作用。月经周期 的节律与松果体的节律有关。 2、对低等动物可使肤色变浅, 3、与睡眠周期形成有关,药理剂量可促进 睡眠。 4、大鼠实验有抗衰老作用。

三、瘦素
是由肥胖基因编码的蛋白质,又称抗肥胖蛋白。 由146个氨基酸,分子量为16000。主要由白色脂 肪组织合成和分泌的。 其分泌受昼夜节律变化,白天少,黑夜多。体内 脂肪量是影响分泌的主要因素。 作用:调节体内脂肪贮存量和维持能量平衡。 1、瘦素可直接作用于脂肪细胞,抑制脂肪的合成, 降低体内脂肪的贮存量,并动员脂肪,使其贮存 的能量转化和释放,避免肥胖发生。 2、瘦素可作用于下丘脑的弓状核,使摄食减少。

AVP、OXT
MRF MIF PRF PIF GHRH SS

神经中枢
下丘脑
CRH TRH GnRH

超短反馈 短 释放激素 释放抑制激素 MSH PRL

GH

反 馈

腺垂体 靶腺

长 反 馈

ACTH

TSH

FSH LH

胰岛素、胰高血糖素

靶腺激素

GC

T 3 、4

T E2

PTH、CT

E、NE

激素分泌的调节图

思考题:
1.促生长的激素有哪些, 2.促血糖升高激素有哪些, 3.调节血糖的激素有哪些? ? 4.腺垂体严重缺血时,你认为可能会出现 哪些内分泌障碍? ? 5.长期大量使用糖皮质激素药物,为什 么不能骤然停药,而必须逐渐减量?

激素的传递方式

激 素 的 高 效 能 作 用

2

第二信使cAMP、cGMP、IP3、DG、Ca2+

PKr:调节亚单位 PKc:催化亚单位 效应酶:PKA、 PKC、PKG等

?鸟苷酸环化酶介导的CST途径
ANP GTP GC NO
NO 精氨酸 NO合酶 Ca2+

cGMP

PKG

血管 扩张

受体

乙酰胆碱

肾上腺素与去甲肾上腺素生理作用比较 肾上腺素 去甲肾上腺素 心率 增加 离体心增加;在体心率反射性减慢 心输出量 增加 减少 总外周阻力 稍减 显著增加 收缩压 稍增 显著增加 舒张压 稍增 显著增加 平均压 稍增 显著增加 骨骼肌血管 舒张 收缩 支气管平滑肌 舒张 舒张(弱) 胃肠平滑肌 抑制 抑制(弱) 子宫平滑肌 抑制 收缩 血糖 增加 增加(弱) 脂肪 分解 分解 产热作用 较强 较弱 中枢神经系统 引起激动和焦虑 引起激动

TSH ACTH FSH LH

催产素 神经元

PRF 神经元

泌乳反射 射乳反射

典型的神经内分泌反射

甲 状 腺 激 素 的 及 代 谢

2Na+

I Na+-k+泵

甲 状 腺 激 素 分 泌 的 调 节

骨 钙 的 动 员

三种激素对血钙的调节

球状带
11,12羟化酶 18甲基氧化 酶

胆固醇

孕希醇酮 17a-羟孕 烯醇酮





皮质酮 11=脱氧 皮质醇

醛固酮

束状带
11,17,21 羟化酶

17a-羟孕酮

皮质醇

网状带
11,17,21 羟化酶 17,20裂 解酶

脱氢异雄酮

雄烯二酮

雄酮

雄烷二醇

睾酮

雌二醇

皮 质 激 素 的 合 成

肾 上 腺 皮 质 激 素 的 化 学 结 构

肾上腺皮质激素的化学结构

IL-1β

糖 皮 质 激 素 分 泌 调 节 示 意 图

肾 上 腺 髓 质 激 素 的 合 成

胰岛的结构示意图及分泌的激素

胰 岛 素 受 体 模 式 图

细胞膜磷脂

磷脂酶A2

阿斯匹林

前 列 腺 素 的 合 成

远侧部(前叶) 腺垂体 结节部 垂体 中间部 后叶 神经垂体 神经部 正中隆起 漏斗 漏斗柄

甲 状 腺 肿 患 者

呆 小 症 ( 甲突 眼 亢症 )

甲状腺激素 分泌不足

甲状腺激素 分泌过多

巨 人 症 ( 右 )

肢端肥大症(右)

Cushing症或长期大量使 用GC:满月脸、水牛背、 将军肚、肢体消瘦、皮肤 变薄、多毛、淋巴萎缩、 骨质疏松、易感染、伤口 不愈、食欲增加、胃肠溃 疡、高血压、糖尿、低钾 等

糖原合成酶 磷酸化酶激酶 多种蛋白激酶

(-)

MRF MIF

PRF PIF

GHRH SS

CRH TRH

GnRH

MSH

PRL

GH

ACTH TSH FSH LH

GC T3、4

T E2


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